بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را دربر میگیرد. دو نشانه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های مرتبط بین این دو نشانه میتواند در یافتن راه های درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی سبب اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و گسترش بیماری کافی نیست. در حقیقت، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی دربرگیرنده شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T (واکنش Th1Th2 Th17 Treg ) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) آغاز میشود. در این رویداد التهابی، سیتوکینهای اثرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش مهمی دارند زیرا باور بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها اتفاق می افتد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز راههای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.بیماری پریودنتال توسط عوامل و آنتی ژنهای مثتق شده از باکتریها که واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی را تحریک میکنند، ایجاد میشود(٢ ،١ ). برخی باکتریهای موجود در حفره دهان با بروز پریودنتیت ارتباط دارند. این باکتریها پریودنتوپاتوژن نامیده میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی توسط گیرنده های شبه زنگوله ای یا toll-like receptors شروع میشود. این گیرنده ها شبیه به پروتئینی هسثند که توسط ژن Drosophila Toll کد میشوند(3). گیرند ه های شبه زنگوله ای عمدتا بر روی سلولهای سیستم ایمنی ذاتی بیان میشوند( ٤ ). البته این گیرنده ها در بافثهایپریودنتال نیز شناسایی شده اند( ۵ ). پاتوژنها از طریق اتصال به اینتگرین و با تکثیر خود و در حالیکه از مکانیسم های حفاظتی میزبان پنهان مانده اند، سلولهای اپیتلیال لثه را مورد تهاجم قرار دهند(6). گیرنده های شبه زنگوله ای موجود بر سلولهای اپیتلیال لثه میتوانند ریز- ساختارهایی که به فراوانی در پاتوژنها وجود دارند، را شناسایی کنند. از جمله این ریز- ساختارها میتوان به لیپوپلی ساکارید (LPS) ، پپتیل وگلیکان، DNA باکتریایی، RNA دو رشته ای و لیپوپروتئین اشاره نمود
Abstract
Periodontal disease (PD), or periodontitis, is defined as a bacterially induced disease of the tooth-supporting (periodontal) tissues. It is characterized by inflammation and bone loss; therefore understanding how they are linked would help to address the most efficacious therapeutic approach. Bacterial infection is the primary etiology but is not sufficient to induce the disease initiation or progression. Indeed, bacteria-derived factors stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune system. The innate response involves the recognition of microbial components by host cells, and this event is mediated by toll-like receptors (TLRs) expressed by resident cells and leukocytes. Activation of these cells leads to the release of proinflammatory cytokines and recruitment of phagocytes and lymphocytes. Activation of T and B cells initiates the adaptive immunity with Th1 Th2 Th17 Treg response and antibodies production respectively. In this inflammatory scenario, cytokines involved in bone regulation and maintenance have considerable relevance because tissue destruction is believed to be the consequence of host inflammatory response to the bacterial challenge. In the present review, we summarize host factors including cell populations, cytokines, and mechanisms involved in the destruction of the supporting tissues of the tooth and discuss treatment perspectives based on this knowledge.
fr113:کد
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله بیماری پریودنتال: بررسی مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان
تعداد کلمات فایل انگلیسی:3275کلمه 7صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:10صفحه word فونت14 Arial
چکیده
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را دربر میگیرد. دو نشانه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های مرتبط بین این دو نشانه میتواند در یافتن راه های درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی سبب اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و گسترش بیماری کافی نیست. در حقیقت، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی دربرگیرنده شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T (واکنش Th1Th2 Th17 Treg ) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) آغاز میشود. در این رویداد التهابی، سیتوکینهای اثرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش مهمی دارند زیرا باور بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها اتفاق می افتد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز راههای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
مقدمه
بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.بیماری پریودنتال توسط عوامل و آنتی ژنهای مثتق شده از باکتریها که واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی را تحریک میکنند، ایجاد میشود(٢ ،١ ). برخی باکتریهای موجود در حفره دهان با بروز پریودنتیت ارتباط دارند. این باکتریها پریودنتوپاتوژن نامیده میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی توسط گیرنده های شبه زنگوله ای یا toll-like receptors شروع میشود. این گیرنده ها شبیه به پروتئینی هسثند که توسط ژن Drosophila Toll کد میشوند(3). گیرند ه های شبه زنگوله ای عمدتا بر روی سلولهای سیستم ایمنی ذاتی بیان میشوند( ٤ ). البته این گیرنده ها در بافثهایپریودنتال نیز شناسایی شده اند( ۵ ). پاتوژنها از طریق اتصال به اینتگرین و با تکثیر خود و در حالیکه از مکانیسم های حفاظتی میزبان پنهان مانده اند، سلولهای اپیتلیال لثه را مورد تهاجم قرار دهند(6). گیرنده های شبه زنگوله ای موجود بر سلولهای اپیتلیال لثه میتوانند ریز- ساختارهایی که به فراوانی در پاتوژنها وجود دارند، را شناسایی کنند. از جمله این ریز- ساختارها میتوان به لیپوپلی ساکارید (LPS) ، پپتیل وگلیکان، DNA باکتریایی، RNA دو رشته ای و لیپوپروتئین اشاره نمود
Abstract
Periodontal disease (PD), or periodontitis, is defined as a bacterially induced disease of the tooth-supporting (periodontal) tissues. It is characterized by inflammation and bone loss; therefore understanding how they are linked would help to address the most efficacious therapeutic approach. Bacterial infection is the primary etiology but is not sufficient to induce the disease initiation or progression. Indeed, bacteria-derived factors stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune system. The innate response involves the recognition of microbial components by host cells, and this event is mediated by toll-like receptors (TLRs) expressed by resident cells and leukocytes. Activation of these cells leads to the release of proinflammatory cytokines and recruitment of phagocytes and lymphocytes. Activation of T and B cells initiates the adaptive immunity with Th1 Th2 Th17 Treg response and antibodies production respectively. In this inflammatory scenario, cytokines involved in bone regulation and maintenance have considerable relevance because tissue destruction is believed to be the consequence of host inflammatory response to the bacterial challenge. In the present review, we summarize host factors including cell populations, cytokines, and mechanisms involved in the destruction of the supporting tissues of the tooth and discuss treatment perspectives based on this knowledge.
fr113:کد
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com