دانلود مقاله هيپوكسي طولاني مدت باعث تغيير در فیزیولوژی سيستم قلبي-ريوي ، ماهي قزل آلا مي شود اما بر روي تحمل حرارتي آن تاثير ندارد.
تعداد کلمات فایل انگلیسی:22000 کلمه 62 صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:25 صفحه word فونت 14 B Homa
هيپوكسي طولاني مدت باعث تغيير در فیزیولوژی سيستم قلبي-ريوي ، ماهي قزل آلا مي شود اما بر روي تحمل حرارتي آن تاثير ندارد.
چكيده:
پيشنهاد شده است كه قرار گرفتن در معرض درجه حرارت بالا يا هيپوكسي ممكن است باعث تحمل به استرسورهاي محدود كننده اكسيژن بشود(از قبيل تحمل متقاطع). بنابراين مابررسي كرديم كه سازگاري با هيپوكسي مزمن (بيشتر از 3ماه و ميزان اشباع هواي 40%) باعث بهتر شدن حداكثر تحمل دمايي در ماهي قزل آلا مي شود يا باعث تغيير متغيرهاي كليدي فيزيولوزيك كه مي تواند روي تحمل دمايي بالا اثر كند،مي شود.بين ماهي هاي هيپوكسيك با ماهي هاي نرموكسيك(اكسيژن نرمال) زماني كه تحت دماي بالايي قرار مي گيرند، از نظر حداكثر دماي حياتي(CTmax) و مصرف اكسيژن ، هماتوكريت ، غلظت هموگلوبين يا ضربان قلب تفاوت قابل توجهي وجود ندارد. هر چند ميزان برون ده قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسيك به علت عدم حفظ ميزان حجم ضربه ايي نسبت به ماهي هاي سازگار با ميزان اكسيژن نرمال، 50% كمتر است اما عليرغم كاهش عملكرد قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسي ، اين ماهي ها قادر به مصرف ميزان اكسيژن بيشتري به ازاي حجم خوني كه توسط قلب پمپ مي شود، هستند.اين نتايج نشان مي دهد كه هيپوكسي طولاني مدت باعث بهبود مصرف اكسيژن بافتي و هم چنين باعث جبران ميزان ظرفيت كاهش يافته پمپ قلبي مي شود.در اين مطالعه ديده شد كه كاهش ميزان حجم ضربه ايي(stroke volume) در ماهي هاي(در محيط داخل بدني(in vivo)) ساز گار با هيپوكسي يا افزايس ميزان حجم ضربه ايي در محيط آزمايشگاهي(in vitro) ، ارتباطي با تغيير در مورفولو‍ژي (ساختار شناسي) قلبي نداشت، اما كارآيي و تراكم گيرنده هاي بتا آدرنرزيك در محيط in vivo كمتر ودر محيط in vitro بيشتر است. در نهايت اين داده ها پيشنهاد مي دهند كه تغيير در ديناميك پرشدگي بطني يا انقباض قلبي باعث محدود كردن عملكرد قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسي در دماي بالا مي شود.داده هاي اين مطالعه از تحمل متقاطع بين دماي بالا و هيپوكسي، زماني كه هيپوكسي طولاني مدت باشد، حمايت نمي كند. يا اينكه عملكرد قلبي هميشه تعيين كننده تغيير در ميزان مصرف اكسيزن ناشي از دما نمي باشد. بنابراين تحمل دمايي به عنوان تئوري اكسيژن و ظرفيت محدود شده تحمل دمايي پيشنهاد مي شود(OCLTT).
Long-Term Hypoxic Exposure Alters The Cardiorespiratory Physiology of Steelhead Trout (Oncorhynchus rnykiss), But Does Not Affect Their Upper Thermal Tolerance
ABSTRACT
It has been suggested that exposure to high temperature or hypoxia may confer tolerance to the other oxygen-limited stressor (i.e., ‘cross-tolerance’). Thus, we investigated if chronic hypoxia-acclimation (>3 months at 40% air-saturation) improved the steelhead trout’s critical thermal maximum (CTMax), or affected key physiological variables that could impact upper thermal tolerance. Neither CTMax (24.7 vs. 25.3°C) itself, nor oxygen consumption (M02), haematocrit, blood haemoglobin concentration, or heart rate differed between hypoxia- and normoxia-acclimated trout when acutely warmed. However, the cardiac output (Q) of hypoxia-acclimated fish plateaued earlier compared to normoxia-acclimated fish due to an inability to maintain stroke volume (Sv), and this resulted in a -50% lower maximum Q. Despite this reduced maximum cardiac function, hypoxia-acclimated trout were able to consume more O2 per volume of blood pumped as evidenced by the equivalent MOr These results provide additional evidence that long-term hypoxia improves tissue oxygen utilization, and that this compensates for diminished cardiac pumping capacity. The limited Sy in hypoxia-acclimated trout in vivo was not associated with changes in cardiac morphology or in vitro maximum Sy, but the affinity and density of myocardial B-adrenoreceptors were lower and higher, respectively, than in normoxia-acclimated fish. These data suggest that alterations in ventricular filling dynamics or myocardial contractility constrain cardiac function in hypoxia-acclimated fish at high temperatures. Our results do not support (1) ‘cross-tolerance’ between high temperature and hypoxia when hypoxia is chronic, or (2) that cardiac function is always the determinant of temperature-induced changes in fish M02, and thus thermal tolerance, as suggested by the oxygen- and capacity-limited thermal tolerance (OCLTT) theory.
Keywords: Chronic Hypoxia, High Temperature, Heart, Blood Oxygen Carrying Capacity, Cardiac Function, B-Adrenergic Receptors
کد:kh134
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله هيپوكسي طولاني مدت باعث تغيير در فیزیولوژی سيستم قلبي-ريوي ، ماهي قزل آلا مي شود اما بر روي تحمل حرارتي آن تاثير ندارد.
تعداد کلمات فایل انگلیسی:22000 کلمه 62 صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:25 صفحه word فونت 14 B Homa
هيپوكسي طولاني مدت باعث تغيير در فیزیولوژی سيستم قلبي-ريوي ، ماهي قزل آلا مي شود اما بر روي تحمل حرارتي آن تاثير ندارد.
چكيده:
پيشنهاد شده است كه قرار گرفتن در معرض درجه حرارت بالا يا هيپوكسي ممكن است باعث تحمل به استرسورهاي محدود كننده اكسيژن بشود(از قبيل تحمل متقاطع). بنابراين مابررسي كرديم كه سازگاري با هيپوكسي مزمن (بيشتر از 3ماه و ميزان اشباع هواي 40%) باعث بهتر شدن حداكثر تحمل دمايي در ماهي قزل آلا مي شود يا باعث تغيير متغيرهاي كليدي فيزيولوزيك كه مي تواند روي تحمل دمايي بالا اثر كند،مي شود.بين ماهي هاي هيپوكسيك با ماهي هاي نرموكسيك(اكسيژن نرمال) زماني كه تحت دماي بالايي قرار مي گيرند، از نظر حداكثر دماي حياتي(CTmax) و مصرف اكسيژن ، هماتوكريت ، غلظت هموگلوبين يا ضربان قلب تفاوت قابل توجهي وجود ندارد. هر چند ميزان برون ده قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسيك به علت عدم حفظ ميزان حجم ضربه ايي نسبت به ماهي هاي سازگار با ميزان اكسيژن نرمال، 50% كمتر است اما عليرغم كاهش عملكرد قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسي ، اين ماهي ها قادر به مصرف ميزان اكسيژن بيشتري به ازاي حجم خوني كه توسط قلب پمپ مي شود، هستند.اين نتايج نشان مي دهد كه هيپوكسي طولاني مدت باعث بهبود مصرف اكسيژن بافتي و هم چنين باعث جبران ميزان ظرفيت كاهش يافته پمپ قلبي مي شود.در اين مطالعه ديده شد كه كاهش ميزان حجم ضربه ايي(stroke volume) در ماهي هاي(در محيط داخل بدني(in vivo)) ساز گار با هيپوكسي يا افزايس ميزان حجم ضربه ايي در محيط آزمايشگاهي(in vitro) ، ارتباطي با تغيير در مورفولو‍ژي (ساختار شناسي) قلبي نداشت، اما كارآيي و تراكم گيرنده هاي بتا آدرنرزيك در محيط in vivo كمتر ودر محيط in vitro بيشتر است. در نهايت اين داده ها پيشنهاد مي دهند كه تغيير در ديناميك پرشدگي بطني يا انقباض قلبي باعث محدود كردن عملكرد قلبي در ماهي هاي سازگار با شرايط هيپوكسي در دماي بالا مي شود.داده هاي اين مطالعه از تحمل متقاطع بين دماي بالا و هيپوكسي، زماني كه هيپوكسي طولاني مدت باشد، حمايت نمي كند. يا اينكه عملكرد قلبي هميشه تعيين كننده تغيير در ميزان مصرف اكسيزن ناشي از دما نمي باشد. بنابراين تحمل دمايي به عنوان تئوري اكسيژن و ظرفيت محدود شده تحمل دمايي پيشنهاد مي شود(OCLTT).
Long-Term Hypoxic Exposure Alters The Cardiorespiratory Physiology of Steelhead Trout (Oncorhynchus rnykiss), But Does Not Affect Their Upper Thermal Tolerance
ABSTRACT
It has been suggested that exposure to high temperature or hypoxia may confer tolerance to the other oxygen-limited stressor (i.e., ‘cross-tolerance’). Thus, we investigated if chronic hypoxia-acclimation (>3 months at 40% air-saturation) improved the steelhead trout’s critical thermal maximum (CTMax), or affected key physiological variables that could impact upper thermal tolerance. Neither CTMax (24.7 vs. 25.3°C) itself, nor oxygen consumption (M02), haematocrit, blood haemoglobin concentration, or heart rate differed between hypoxia- and normoxia-acclimated trout when acutely warmed. However, the cardiac output (Q) of hypoxia-acclimated fish plateaued earlier compared to normoxia-acclimated fish due to an inability to maintain stroke volume (Sv), and this resulted in a -50% lower maximum Q. Despite this reduced maximum cardiac function, hypoxia-acclimated trout were able to consume more O2 per volume of blood pumped as evidenced by the equivalent MOr These results provide additional evidence that long-term hypoxia improves tissue oxygen utilization, and that this compensates for diminished cardiac pumping capacity. The limited Sy in hypoxia-acclimated trout in vivo was not associated with changes in cardiac morphology or in vitro maximum Sy, but the affinity and density of myocardial B-adrenoreceptors were lower and higher, respectively, than in normoxia-acclimated fish. These data suggest that alterations in ventricular filling dynamics or myocardial contractility constrain cardiac function in hypoxia-acclimated fish at high temperatures. Our results do not support (1) ‘cross-tolerance’ between high temperature and hypoxia when hypoxia is chronic, or (2) that cardiac function is always the determinant of temperature-induced changes in fish M02, and thus thermal tolerance, as suggested by the oxygen- and capacity-limited thermal tolerance (OCLTT) theory.
Keywords: Chronic Hypoxia, High Temperature, Heart, Blood Oxygen Carrying Capacity, Cardiac Function, B-Adrenergic Receptors
کد:kh134
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com