دانلود مقاله 69ق

توضیحات محصول

تعداد صفحات انگلیسی: 15 صفحه pdf

تعداد صفحات فارسی: 7صفحه word با فونت B Nazanin 14 تعداد 3490کلمه

سرطان های لوزالمعده به دلیل زیست تهاجمی جزو گونه برجسته ای از سرطان ها هستند که اکثرا بیماری خود را در مراحل پایانی نشان داده و با عود کردن آن، فرد نیاز به جراحی دارد. پیش از دهه گذشته، در جهت بقای کلی در تمامی مراحل بیماری به دلیل فقدان گزینه های درمانی موثر و عدم تمایل پزشک جها در نظر گرفتن روش های جایگزین در توالی درمان، پیشرفت خاصی حاصل نشده بود. در مجموع، این آمارهای ناخوشایند به یک باور پوچ مبدل گشته بود مبنی بر اینکه تمامی سرطان های لوزالمعده به مرگی یکنواخت منجر می شوند. با این حال، در طول دهه گذشته، گزینه های شیمی درمانی برای بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده با داروهای حاوی جمسیتامبین تک عاملی تکامل یافته و یک رژیم چندگانه پدید آورنده اند مانند فلوروراسیل 5 اصلاح شده، اگزالی پلاتین، و ایرینوتکان و جنسیتامبین/ ناب پاکلیتاکسل که به موفقیت قابل توجهی در بقا دست یافته است. پاسخ بیمار به درمان نسبت به الگوهای عود بیماری و طول بقا بسیار متفاوت است. این امر نشان می دهد که سرطان لوزالمعده یک بیماری ناهمگن است و درک مبنای مولکولی بیماری شاید کلیدی باشد تا بتوانیم نحوه درمان آن را پیدا کنیم. تجزیه و تحلیل در مورد ویژگی های مولکولی تومورها  در توان بالا اخیرا با هدف توسعه فهم تعامل میان زیسا مولکولی و فنوتیپ بالینی، فرآیندی است که توسعه یافته است. در این مقاله، ما یک نمای کلی از طبقه بندی فعلی پیرامون زیرگروه های مولکولی برای سرطان لوزالمعده و پیامدهای بالینی در مورد پروفایل مولکولی سرطان لوزالمعده با تاکید بر تغییرات ژنتیکی قابل پیگیری ارائه می دهیم.

Pancreatic cancers are renowned for an aggressive biology and have been associated with late stage of disease presentation and high rates of recurrence following surgical resection [1]. Before the past decade, improvements in median overall survival for all stages of disease had been hindered by the lack of effective therapeutic treatment options and physician reluctance to consider alternative treatment sequencing approaches. Collectively, these grim statistics contributed to a nihilistic belief that all pancreatic cancers were uniformly fatal [2]. However, over the past decade, the chemotherapeutic options for patients with pancreatic cancer have evolved from single-agent gemcitabine to multiagent regimens, such as modified 5-fluorouracil, oxaliplatin, and irinotecan and gemcitabine/nab-paclitaxel, which has translated into significant gains in overall survival [3,4]. It is increasingly appreciated that the spectrum of patient response to treatment is quite varied in patterns of disease recurrence and length of patient survival [5]. This suggests that pancreatic cancer is a heterogeneous disease and improvements in the understanding of the molecular basis of disease may hold a key to understanding treatment response. Advances in largescale, high-throughput analysis of molecular characteristics of tumors have recently been applied to pancreatic cancer with the goal of developing an improved understanding of the intersection between molecular biology and clinical phenotype

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

دانلود مقاله انگلیسی